1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Анализ случаев аномального переохлаждения

Конденсаторы воздушного охлаждения

Стабильная работа

В точке А пары R22, имеющие температуру 70 С, переходят из нагнетающего патрубка компрессора в конденсатор (давление 14 бар). На промежутке А-В перегрев снижается и в точке В появляются первые капли жидкости хладагента (температура 38 С) при прежнем давлении. На промежутке В-С по-прежнему наблюдается конденсация молекул газа, но паров становится меньше и появляется больше жидкости. Давление и температура остаются прежними. В точке С конденсируются последние молекулы газа и кроме жидкости в контуре ничего нет. Температура и давление остаются прежними (38 С и 14 бар соответственно). На промежутке С-D хладагент полностью сконденсировался и жидкость продолжает охлаждаться, поскольку поддается действию воздуха, нагнетаемого вентилятором, который охлаждает конденсатор. На выходе из конденсатора (точка D) R22 находится в жидкой фазе. Температура снизилась до 32 С и давление сохранилось на уровне 14 бар.

Промежуток А-В является зоной снятия перегрева в конденсаторе. Температура хладагента снижается с 70 до 38 С. В точке В наблюдается появление первых капель R22. Промежуток В-С считается зоной конденсации. Температура R22 остается на уровне 38 С при давлении 14 бар. Последним пределом конденсации является точка С. На следующем промежутке С-D R22 снижается с 38 до 32 С – зона переохлаждения хладагента в конденсаторе.

На протяжении всего процесса перемещения R22 показатель манометра остается постоянным – на уровне 14 бар.

Воздух, нагнетаемый вентилятором (25 С) забирает тепло от хладагента и при этом нагревается до 31 С. Более детально его изменение во время прохождение через конденсатор можно наблюдать из графика (рис 2.4), где:

  • tae – температура воздуха, подаваемая в конденсатор;
  • tas – температура воздуха, после охлаждения конденсатора;
  • tk – показания температуры конденсации с манометра;
  • Δθ – разность температур.

Перепад температур в конденсаторах с воздушным охлаждением вычисляется следующим образом: Δθ =(tas — tae),

где К находится в пределах 5-10 К. в данном случае значение равняется 6 К.

Разница температур на выходе из конденсатора находится в том же пределе, и в данном примере равняется 7 К. Температурный напор (tk- tae) сосредоточен в пределах 10-20 К. Обычно его значение составляет порядка 15 К, но в данном случае оно равняется 13 К.

Стоит отметить, что величина температурного напора выступает очень важной для данного конденсатора, поскольку является постоянной величиной.

Если использовать показатели из рассмотренного нами примера и взять температуру подаваемого в конденсатор извне воздуха 30 С, то температура конденсации будет следующей:

tk= tae + Δθполн=30+13=43 С

Для R22 показания манометра будут соответствовать 15,5 барам, для R404A- 18,5 бар и для R134a-10,1 бар соответственно.

Следует отметить, что значения?? одинаково справедливы для конденсаторов установок искусственного климата и конденсаторов торгового холодильного оборудования.

Переохлаждение в конденсаторах с воздушным охлаждением

Известно, что температура конденсации воды при нормальном атмосферном давлении составляет 100 С. С точки зрения теплофизики стакан воды при температуре 20 С считается переохлажденным на 80 К.

Переохлаждение, измеряемое на выходе из конденсатора (ресивере), определяется как разность между температурой конденсации и температурой жидкости. Переохлаждение в приведенном примере (рис 2.5) будет следующим П/О=38-32=6 К.

Величина переохлаждения хладагента в конденсаторах с воздушным охлаждением должна находиться в промежутке от 4 до 7 К. Если она вышла за границы указанного предела, то это свидетельствует о нестабильности рабочего процесса. Далее проведем анализ возможных случаев аномального переохлаждения.

Различные виды аномального переохлаждения

Конструкторы, выбирающие размер конденсатора с воздушным охлаждением, учитывают ту особенность, что переохлаждение на выходе должно находиться в пределах 4-7 К. Но что же происходит в конденсаторе, если данная величина выходит за пределы допустимого диапазона?

Переохлаждение ниже допустимой нормы

При стабильной работе холодильного контура, молекулы пара перестают конденсироваться в точке С. На промежутке С-D жидкость продолжает охлаждаться и данный отрезок заполняется жидкой фазой для того, чтобы величина переохлаждения стала допустимой (4-7 К).

Если в конденсаторе находится недостаточное количество хладагента, то участок С-D не полностью залит жидкостью и имеется только небольшой отрезок, который полностью ею занят (Е- D). Для того чтобы обеспечить нормальное переохлаждение, длины отрезка оказывается недостаточно.

Если измерить значение переохлаждения в точке D, то оно окажется меньше допустимого (в данном случае 3 К). Если хладагента в установке находится недостаточное количество, то его будет меньше поступать на выходе из конденсатора и степень его переохлаждения также будет меньше.

Если в контуре холодильной установки присутствует значительная нехватка хладагента, то на выходе из конденсатора будет поступать парожидкостная смесь. Ее температура станет равной температуре конденсации, а это означает, что переохлаждение равно 0 К.

tB=tD=tK=38 С. Показатель переохлаждения П/О=38-38=0 К

Можно сделать следующий вывод: недостаточная заправка хладагентом приводит к снижению переохлаждения. Следовательно, если ремонтник холодильного оборудования имеет соответствующую квалификацию, то он никогда не станет добавлять в установку хладагент, предварительно не удостоверившись, что в ней нет утечек и что переохлаждение слишком низкое.

По мере поступления хладагента в контур, увеличивается и уровень жидкости в нижней части конденсатора, что способствует увеличению переохлаждения.

Переохлаждение выше допустимой нормы

tB=tD=tK=29 С. Показатель переохлаждения П/О=38-29=9 К

Ранее говорилось о том, что недостаток хладагента в контуре приводит к снижению переохлаждения. Сейчас же рассмотрим случай, когда чрезмерное его количество оседает в нижней части конденсатора.

Зона конденсатора полностью занята жидкостью, которая продолжает увеличиваться. Далее она может распространиться на весь участок С-D. Ее количество, контактирующее с холодным воздухом, увеличивается, а вместе с тем возрастает и величина переохлаждения (рис.2.8 П/О=9 К).

Подводя итоги, стоит отметить, что величина переохлаждения является лучшим показателем работы классической холодильной установки. Проводя анализ часто встречаемых неисправностей, мы видим, как легко объяснить результаты проведенных измерений. Если переохлаждение составляет менее 4 К, то хладагент в конденсаторе находится в недостаточном количестве, а если больше 7 К — то в избытке.

Анализ случаев аномального переохлаждения

Одна из самых больших сложностей в работе ремонтника заключается в том, что он не может видеть процессов, происходящих внутри трубопроводов и в холодильном контуре. Тем не менее, измерение величины переохлаждения может позволить получить относительно точную картину поведения хладагента внутри контура.

Заметим, что большинство конструкторов выбирают размеры конденсаторов с воздушным охлаждением таким образом, чтобы обеспечить переохлаждение на выходе из конденсатора в диапазоне от 4 до 7 К. Рассмотрим, что происходит в конденсаторе, если величина переохлаждения выходит за пределы этого диапазона.

А) Пониженное переохлаждение (как правило, меньше 4 К).


Рис. 2.6

На рис. 2.6 приведено различие в состоянии хладагента внутри конденсатора при нормальном и аномальном переохлаждении. Температура в точках tв=tc=te=38°С = температуре конденсации tк. Замер температуры в точке D дает значение td=35 °С, переохлаждение 3 К.

Пояснение. Когда холодильный контур работает нормально, последние молекулы пара конденсируются в точке С. Далее жидкость продолжает охлаждаться и трубопровод по всей длине (зона C-D) заполняется жидкой фазой, что позволяет добиваться нормальной величины переохлаждения (например, 6 К).

В случае нехватки хладагента в конденсаторе, зона C-D залита жидкостью не полностью, имеется только небольшой участок этой зоны, полностью занятый жидкостью (зона Е-D), и его длины недостаточно, чтобы обеспечить нормальное переохлаждение.

В результате, при измерении переохлаждения в точке D, вы обязательно получите его значение ниже нормального (в примере на рисунка 2.6 — 3 К).

И чем меньше будет хладагента в установке, тем меньше будет его жидкой фазы на выходе из конденсатора и тем меньше будет его степень переохлаждения.

В пределе, при значительной нехватке хладагента в контуре холодильной установки, на выходе из конденсатора будет находиться парожидкостная смесь, температура которой будет равна температуре конденсации, то есть переохлаждение будет равно 0 К (смотри рисунок 2.7).


Рис. 2.7

tв=td=tk=38°С. Значение переохлаждения П/О = 38—38=0 К.

Таким образом, недостаточная заправка хладагента всегда приводит к уменьшению переохлаждения.

Отсюда следует, что грамотный ремонтник не будет без оглядки добавлять хладагент в установку, не убедившись в отсутствии утечек и не удостоверившись, что переохлаждение аномально низкое!

Отметим, что по мере дозаправки хладагента в контур, уровень жидкости в нижней части конденсатора будет повышаться, вызывая увеличение переохлаждения.

Перейдем теперь к рассмотрению противоположного явления, то есть слишком большого переохлаждения.

Б) Повышенное переохлаждение (как правило, больше 7 К).


Рис. 2.8

tв=te=tk= 38°С. td = 29°С, следовательно переохлаждение П/О=38-29=9 К.

Пояснение. Выше мы убедились, что недостаток хладагента в контуре приводит к уменьшению переохлаждения. С другой стороны, чрезмерное количество хладагента будет накапливаться в нижней части конденсатора.

В этом случае длина зоны конденсатора, полностью залитая жидкостью, увеличивается и может занимать весь участок E-D. Количество жидкости, находящееся в контакте с охлаждающим воздухом, возрастает и величина переохлаждения, следовательно, тоже становится больше (в примере на рис. 2.8 П/О = 9 К).

В заключение укажем, что измерения величины переохлаждения являются идеальными для диагностики процесса функционирования классической холодильной установки.

В ходе детального анализа типовых неисправностей мы увидим как в каждом конкретном случае безошибочно интерпретировать данные этих измерений.

Слишком малое переохлаждение (менее 4 К) свидетельствует о недостатке хладагента в конденсаторе. Повышенное переохлаждение (более 7 К) указывает на избыток хладагента в конденсаторе.

2.4. УПРАЖНЕНИЕ

Выберите из 4-х вариантов конструкций конденсатора с воздушным охлаждением, представленных на рис. 2.9, тот, который, по вашему мнению, является наилучшим. Объясните почему?


Рис. 2.9

Под действием силы тяжести жидкость накапливается в нижней части конденсатора, поэтому вход паров в конденсатор всегда должен располагаться сверху. Следовательно, варианты 2 и 4 по меньшей мере представляют собой странное решение, которое не будет работоспособным.

Разница между вариантами 1 и 3 заключается, главным образом, в температуре воздуха, который обдувает зону переохлаждения. В 1-м варианте воздух, который обеспечивает переохлаждение, поступает в зону переохлаждения уже подогретым, поскольку он прошел через конденсатор. Наиболее удачной следует считать конструкцию 3-го варианта, так как в ней реализован теплообмен между хладагентом и воздухом по принципу противотока. Этот вариант имеет наилучшие характеристики теплообмена и конструкции установки в целом.

Подумайте об этом, если вы еще не решили, какое направление прохождения охлаждающего воздуха (или воды) через конденсатор вам выбрать.

Асмолова Н.Д., Назарова Р.А., Зазулин В.А. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА И СМЕРТИ ОТ ОБЩЕЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ

Диагностика смерти от переохлаждения, начиная с ранних опубликованных работ Беллина Р. (1875), и кончая современными исследованиями Шигеева В.Б. и др. (2006), Потаповой О.М.

Врач судебно-медицинский эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить: 1.

Признаки охлаждения организма. 2.

Признаки охлаждения организма. 3.

Возможные фоновые состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.

Важным помощником эксперта-танатолога при исследовании такого вида смерти является гистологический метод, дающий возможность отразить признаки пато- и танатогенеза переохлаждения.

При прогрессирующей гипотермии в организме человека происходят сложные процессы: падение температуры тела; истощение запасов гликогена в мышце сердца, в печени, скелетных мышцах; урежение дыхания и сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, прочно связанного с гемоглобином.

Характерны следующие макроскопические признаки охлаждения организма: своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); резкое сокращение мошонки и подтягивание яичек ко входу в паховый канал, участки ознобления; поза «калачиком», наличие сосулек у отверстий рта и носа, на ресницах (признак Райского М.Н.); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи (признак Пухнаревича В.А.).

К признакам переохлаждения следует отнести: мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка по вершинам складок (пятна Вишневского С.М., 1895); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова П.А.); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в правой половине сердца и полых венах (признак Десятова В.П., 1977).

Для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, как сказано выше, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

При целенаправленном анализе случаев смерти от общего переохлаждения по данным Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения представлены в статье «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры» (журнал «Судебно- медицинская экспертиза», 1982), из которой следует, что: 1.

В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк-набухание кардиомиоцитов, распространяющиеся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миоцитолизиса; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон в виде полнокровия вен и капилляров с явлениями стаза эритроцитов; сдавление межмышечной стромы, огрубение и базофилия периваскулярной стромы.

Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

В настоящее время большое внимание продолжает уделяться изменениям кардиомиоцитов и их ядер. При переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к не обратимому происходит постепенно, по мере истощения механизмов адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. По литературным данным по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменения в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению (Дамианов И., 2006).

Специфика изменений в миокарде дала возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы, т.е. существует связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма и смертью от переохлаждения. Литературные данные, в том числе работы по патологической физиологии, подтверждают эту точку зрения.

В монографии С.С.Вайля (1960) в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» описаны функциональные изменения в сердце при гипотермии: урежение пульса, увеличение продолжительности систолы, изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и служило непосредственной причиной смерти. При этом при микроскопическом исследовании обращало на себя внимание полнокровие сосудов и стазы, которые, с точки зрения автора, могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

В работе В.А.Букова и др. (1964) показано, что «сердце при всех видах охлаждения, в том числе изолированного органа, реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений. В то же время сердце относительно выносливо к охлаждению и даже вне организма прекращает сокращения только при относительно низкой (9-10 градусов) температуре. Более того, фибрилляция желудочков, возникающая при экстремальном состоянии, вызванном холодовой травмой, в некоторых случаях может самопроизвольно исчезать, т.е. представляет собой явление обратимое, исчезающее по мере восстановления тонуса кровеносных сосудов под влиянием согревания сердца».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова (1970, 1985). Согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серий опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. При этом никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не было обнаружено. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, по мнению автора, основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Согласно данным этого же автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма — синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце — орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть головной мозг. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер — от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

В.Н.Шейнис (1948) на основании экспериментов пришёл к выводу, что головной мозг находится в благоприятном положении и дольше других органов удерживает постоянную температуру тела, т.е. длительное время сохраняет гомеотермность.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4,1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30%, т.е. отёк головного мозга не выражен.

Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения подтверждается и в нашей практике. В этих случаях наиболее постоянными были изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер).

Об аналогичных изменениях имеется информация в работах П.Д.Горизонтова и Н.Н.Сиротинина (1973).

Согласно мнению профессора Т.А.Арьева (1973) — холодовое воздействие может быть даже благоприятным для головного мозга в случаях черепно- мозговой травмы. Однако, у людей, переживших переохлаждение, может наблюдаться симптомокомплекс нарушений функций центральной нервной системы. Но на данный момент достоверных морфологических изменений, указывающих на роль головного мозга в танатогенезе переохлаждения организма, не установлено.

При переохлаждении в лёгких, согласно данным В.А.Осьминкина (1986), были выявлены изменения в виде неравномерного кровенаполнения сосудов стромы с отмешиванием в них плазмы; преимущественного малокровия капилляров межальвеолярных перегородок; очаговой эмфиземы лёгких. При этом, как правило, отмечалось отсутствие отёка и кровоизлияний, наличие спастического состояния бронхов различного калибра, повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с большой достоверностью подтверждают картину охлаждения и переохлаждения организма, но не могут играть основную роль в танатогенезе.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что также подтверждает лишь охлаждение организма и никак не свидетельствует о процессах декомпенсации.

В слизистой оболочке желудка при переохлаждении определяются острые эрозии с кровоизлияниями (пятна Вишневского С.М.), образование которых не сопровождается нарушением жизненно важных функций. Таким образом, этот признак лишь подтверждает процесс переохлаждения, но не может подтвердить смерть от переохлаждения, т.к. отсутствует танатогенетическое обоснование.

Таким образом, на данный момент именно изменения в миокарде дают основание наиболее убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Список литературы: 1.

Акимов Г. А., Алишев Н.В., Берштейн В. А., Буков В.А. Общее переохлаждение организма. — 1977. 2.

Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. — Судебно- медицинская экспертиза. — 2004. 3.

Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Судебно-медицинская экспертиза. — 1982. 4.

Беллин М.Р. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебно- медицинском отношении. Диссертация . д.м.н. — 1875. 5.

Богомолова И.Н. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-тию Российского центра судебно-медицинской экспертизы. — 2006. 6.

Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. — М., Медгиз, 1960. 7.

Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». — Ижевск-Москва, 1993. 8.

Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. — Ижевск-Москва, 1993. 9.

Горизонтов П. Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний. Разделы: Холодовая травма. Гипотермия. — Арьев Т.Я., Саков Б.А. — М., Медицина, 1973. 10.

Дамианов И. Секреты патологии. Медицинская школа Канзасского университета. — 2006. 11.

Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. — Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. 12.

Кинле А.Ф., Потапова О.М., Автандилов Г.Г. Плоидометрическое исследование в судебной медицине с целью диагностики гипотермии. — М., 2006. 13.

Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. — М., 1999. 14.

Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. — Ленинград: Медицина, 1975. 15.

Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. — Судебно-медицинская экспертиза. 16.

Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Алгоритм судебно- гистологического исследования. 17.

Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков. 18.

Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Судебно-медицинская экспертиза. 19.

Потапова О.М. Компьютерная плоидометрия как метод определения темпа охлаждения. Биомед. технологии и радиоэлектроника. — 2006. — № 3. — С. 23-24. 20.

Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ. — М., 1970. 21.

Сумбатов Л. А. Искусственная гипотермия. — М.: Медицина, 1985. 22.

Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Холодовая смерть. — М., 2004. 23.

Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1966.

Судебно-медицинская оценка признаков смерти от общего переохлаждения организма Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Стефаненко Е. В.

Диагностика смертельной холодовой травмы представляет сложную проблему современной судебной медицины и, несмотря на довольно длительную историю ее изучения, продолжает оставаться неоднозначной и порой затруднительной. Используя для диагностики смертельной гипотермии отдельные или неправильно оцененные характерные признаки, а не весь их комплекс, мы лишаем себя возможности дифференциации смертельной гипотермии и имеющейся соматической патологии, обострившейся на фоне действия на организм низкой природной температуры, что существенно завышает отчетную статистику случаев гибели людей от холода. Материалом данного исследования явились архивные данные Управления по Витебской области Государственной службы медицинских судебных экспертиз. За период 2004-2006 г. было направлено на исследование в судебно-гистологическое отделение с предположительным диагнозом общее переохлаждение организма 399 случаев. Установлено, что в 72,5% случаев обнаружились основные микроскопические признаки смертельной гипотермии (бронхоспазм, пятна Вишневского, пролиферативно-дистрофические изменения канальцев яичек) и в 27,5% случаях не обнаружен ни один из микроскопических признаков смертельной гипотермии . Точность диагностики смертельной гипотермии зависит от комплекса обнаруженных признаков, наиболее важными из которых являются характерные макрои микроскопические морфологические признаки и результаты биохимического исследования.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Стефаненко Е.В.,

The diagnostic of cold trauma is the complex problem of the modern forensic medicine and in spite on the rather long history of its investigation, is staying ambiguous and sometimes difficult. Using for diagnosis of lethal hypothermia the separate or incorrect estimated specific signs but not all complex of them, we deprive ourselves the possibility of differentiation of the lethal hypothermia and somatic pathology became aggravated on the basis of low environment temperature on organism that significantly increases the accounting statistic of the cases of human death from cold. The material of this study is archive of the Management of State service of medicolegal expertise on Vitebsk region. During the period from 2004-2006 399 reports with the presumable diagnosis the general supercooling of organism have been directed to study in the forensic histological department. It is established that in 72,5% of all cases the main microscopic signs of the lethal hypothermia were detected (brochospasm, Vishnevsky’s stains, proloferative and dystrophic changes in the channels ) and in 27% no any microscopic signs of the lethal hypothermia. The correct diagnosis of the lethal hypothermia depends on the complex of the detected signs the most important of which are the specific macro and microscopic morphological signs and the results of biochemical investigations.

Текст научной работы на тему «Судебно-медицинская оценка признаков смерти от общего переохлаждения организма»

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ПРИЗНАКОВ СМЕРТИ ОТ ОБЩЕГО ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

Резюме. Диагностика смертельной холодовой травмы представляет сложную проблему современной судебной медицины и. несмотря на довольно длительную историю ее изучения. продолжает оставаться неоднозначной и порой затруднительной. Используя для диагностики смертельной гипотермии отдельные или неправильно оцененные характерные признаки. а не весь их комплекс. мы лишаем себя возможности дифференциации смертельной гипотермии и имеющейся соматической патологии. обострившейся на фоне действия на организм низкой природной температуры. что существенно завышает отчетную статистику случаев гибели людей от холода. Материалом данного исследования явились архивные данные Управления по Витебской области Государственной службы медицинских судебных экспертиз. За период 2004-2006 г. было направлено на исследование в судебно-гистологическое отделение с предположительным диагнозом общее переохлаждение организма 399 случаев. Установлено. что в 72.5% случаев обнаружились основные микроскопические признаки смертельной гипотермии (бронхоспазм. пятна Вишневского. пролиферативнодистрофические изменения канальцев яичек) и в 27.5% случаях не обнаружен ни один из микроскопических признаков смертельной гипотермии. Точность диагностики смертельной гипотермии зависит от комплекса обнаруженных признаков. наиболее важными из которых являются характерные макро- и микроскопические морфологические признаки и результаты биохимического исследования.

Ключевые слова: судебная медицина. смертельная гипотермия.

Abstract. The diagnostic of cold trauma is the complex problem of the modern forensic medicine and in spite on the rather long history of its investigation. is staying ambiguous and sometimes difficult. Using for diagnosis of lethal hypothermia the separate or incorrect estimated specific signs but not all complex of them. we deprive ourselves the possibility of differentiation of the lethal hypothermia and somatic pathology became aggravated on the basis of low environment temperature on organism that significantly increases the accounting statistic of the cases of human death from cold.

The material of this study is archive of the Management of State service of medicolegal expertise on Vitebsk region. During the period from 2004-2006 399 reports with the presumable diagnosis the general supercooling of organism have been directed to study in the forensic — histological department . It is established that in 72.5% of all cases the main microscopic signs of the lethal hypothermia were detected (brochospasm. Vishnevsky’s stains. proloferative and dystrophic changes in the channels ) and in 27% — no any microscopic signs of the lethal hypothermia .

The correct diagnosis of the lethal hypothermia depends on the complex of the detected signs the most important of which are the specific macro — and microscopic morphological signs and the results of biochemical investigations.

Key words: forensic medicine. lethal hypothermia

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь. 210009 г. Витебск. пр-т Фрунзе. д.59. кв. 71. тел. 8 (0212) 24-32-65. (029)651-91-09

Одним из сильнейших раздражителей, с которыми на протяжении всей эволюции животного мира встречался организм и, в первую очередь, его внешний покров, является температурный фактор, в частности, холод. Изучение влияния низких температур на организм человека и животных осуществлялось на протяжении 150 лет [13].

Проблема действия холода на организм человека имеет многовековую историю. Описаны случаи массовой гибели от переохлаждения солдат наполеоновской армии, большие потери в войсках во время Великой Отечественной войны. Казалось бы, в настоящее время данная проблема не является актуальной, т.к. метеоусловия, социально-экономические факторы не способствуют динамике числа случаев холодовой смерти[1]. Конечно, количество случаев смерти от охлаждения за последние 50 лет значительно снизилось, однако, при изучении данного вопроса выяснилось, что несмотря ни на что, смерть от переохлаждения организма не является редким случаем среди всего секционного материала и в наше время.

С действием холода человек в повседневной жизни встречается регулярно поздней осенью, зимой, ранней весной, поэтому смерть от охлаждения в наших широтах не является редкостью. Статистика свидетельствует, что решающее значение имеют не метеорологические, а социально-экономические факторы. Именно поэтому от холода чаще погибают истощенные, нищие, бездомные люди. Это также люди в состоянии алкогольного опьянения, при котором увеличивается теплоотдача, теряется критическое отношение к самочувствию и окружающей обстановке [3].

Единственным объяснением высокой смертности от действия холода раньше считали суровые климатические условия. Действительно, значение погоды для динамики числа случаев смерти от охлаждения весьма велико, однако ссылаться только на суровый климат было бы ошибочным. Исследования показали, что наиболее опасной температурой является температура от -11 до -20° (45% случаев), несколько менее опасной — температура от -1 до -10° (30% случаев), еще менее — температура от 0° и выше (16% случаев). Самой благоприятной погодой для наступления смерти от переохлаждения оказалась морозная

погода (-30° и ниже), при ней от холода погибло за 24 года всего 9% случаев

Б.А.Аптер (1964) делает вывод, что человек погибает чаще от общего охлаждения не при сильном морозе, а лишь при относительно низкой температуре воздуха. Наиболее же опасно для организма сочетание температуры воздуха около 0° с высокой влажностью и сильным ветром. В.С.Житков (1963) приводит 5 случаев холодовой смерти при температуре +5° и даже считает, что смерть от холода при положительной температуре встречается чаще, чем диагностируется. Р.М.Карасик (1965) описал случай смерти от охлаждения, имевший место летом. Сопоставляя число случаев смерти от охлаждения с количеством дней с той или иной температурой, можно сделать вывод, что колебания температуры воздуха в пределах от +8 до -30° не оказывают сильного влияния на статистику случаев смерти от холода. Осенью и в первую половину зимы (октябрь — декабрь) ежегодно люди от холода погибали вдвое чаще, чем весной и во вторую половину зимы (февраль — апрель). Очевидно, осенью и в начале зимы люди менее подготовлены к холоду и хуже его переносят, т.е. они еще не адаптированы [4,5,9].

Интересно отметить, что люди гибли от холода в состоянии алкогольного опьянения. Однако большая концентрация алкоголя в крови (свыше 3%о) обнаружена только в 4 случаях. Чаще алкоголя в крови было меньше 2%о (60 случаев), а в 20 случаях — даже меньше 1%о. Чем больше было принято алкоголя, тем менее устойчив организм к охлаждению. Объясняется это тем, что алкоголь, снижая потребление кислорода тканями, угнетая обмен веществ, понижает теплопродукцию. В.Н.Попов (1875) своими экспериментами установил, что алкоголь всегда понижает температуру тела, причем падение температуры пропорционально крепости и количеству введенного алкоголя [8]. С.П. Зверев (1964) в своих исследованиях пришел к выводу, что большие дозы алкоголя обладают «гипотермическим» эффектом (он вводил 40% алкоголь в желудки 40 кошкам и подвергал их охлаждению и таким образом замечал ускорение процесса охлаждения) [2,6,10].

Кроме метеоусловий, алкоголя, большое влияние как на саму смерть от охлаждения, так и на выраженность признаков при ней оказывает состояние одежды, ее несоответствие погоде, психические заболевания, состояние сердца и всего организма [4,11,12].

Высокая обратимость холодовой смерти, а также чрезвычайная резистентность в эксперименте органов к охлаждению — одна из причин, почему необходимо изучение действия низких температур на организм. Это представляет интерес, как для теории, так и для практики, например, в клинике — это использование гипотермии на операционном столе. Патоморфология действия холода на организм человека представляет интерес и для врачей-клиницистов, оказывающих медицинскую помощь лицам, подвергшимся переохлаждению [13,14,15].

Судебные медики были одними из первых, кому довелось серьезно заняться изучением гипотермии. Приоритет в этих исследованиях принадлежал русским и советским ученым во многом по той причине, что именно они распо-

лагали наибольшим трупным материалом этого вида смерти. Особенно большой вклад в изучение смерти от переохлаждения внесли такие ученые, как Г. Блосфельд (1860), Штер (1845-1846), Пупарев (1847), М. Белин (1875), Диберг (1883), С.М.Вишневский (1886), М.И.Касьянов (1954)[7], П.А.Фабрикантов (1955), Л.И. Громов (1958)[8], Десятов В.П. (1876)[4]. Смерть от холода в судебно-медицинской практике не является редкостью, и каждый раз при этом судебный медик обязан давать свое ответственное заключение о причине смерти. Как и всякий другой вид насильственной смерти, смерть от холода требует четкой и категорической диагностики [4,7].

Все вышесказанное с несомненностью свидетельствует о насущной необходимости поиска новых диагностических признаков смертельной гипотермии.

Целью данной работы является анализ патоморфологических признаков, являющихся диагностическими критериями в случаях смертельной гипотермии, а также изыскание новых специфических гистологических признаков смерти, вызванной ею.

Материалом данного исследования явились архивные данные Управления по Витебской области Государственной службы медицинских судебных экспертиз. За период 2004-2006 г. было направлено на исследование в судебногистологическое отделение с предположительным диагнозом общее переохлаждение организма 399 случаев.

Результаты и обсуждение

В процессе изучения данных материалов экспертиз по указанному роду смерти был изучен и зафиксирован ряд наблюдений и закономерностей. Чаще всего, как видно из рис.1, люди погибли в зимние месяцы, особенно в январе и феврале (86 и 78 случаев соответственно). Учитывая температурную кривую декабря 2006-февраля 2007 года, которая была выше средней температуры зимы, люди погибали при относительно высоких ее значениях (+10 — -1°С).

Из рисунка 2 видно, что, независимо от опубликованных данных, которые говорят о том, что наибольшее количество смертей от общего переохлаждения приходится на осенние месяцы, наблюдается максимальное количество охлаждений и в зимние месяцы. Характеризуя социальный и образовательный уровень погибших, следует отметить тенденцию к распространению случаев смертельной гипотермии среди широких социальных слоев населения — преимущественно пожилых лиц (пенсионеров, инвалидов). Однако немало случаев наблюдается и среди рабочих различных специальностей и лиц без определенного места жительства.

Анализ случаев аномального переохлаждения

АНАЛИЗ ПОЯВЛЕНИЯ НА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ ЗУБЦА ОСБОРНА ПРИ ОБЩЕМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА И ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Морозов Александр Владимирович

студент 6 курса, лечебный факультет БГМУ, г. Минск

Змачинская Ирина Михайловна

научный руководитель, канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних БГМУ, г. Минск

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Зубец Осборна (зубец J) – хорошо выраженный поздний положительный зубец, следующий за комплексом QRS, либо зазубренность на нисходящем колене зубца R, маленький добавочный зубец r (r’) [1, c. 28].

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Начальная часть сегмента ST расположена высоко (имеется подъём точки J, изображённый на рисунке 1), что отражает нарушения ранней реполяризации желудочков в виде «купола», «горба верблюда».

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 1. зубец Осборна. Интервал QT расширен за счёт сегмента ST. Интервал PQ в нормальных значениях

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
До настоящего времени изменение на ЭКГ в виде зубца Осборна является достаточно редкой патологией, и часто ошибочно расценивается как инфаркт миокарда или блокада правой ножи пучка Гиса. Правильная трактовка изменений на ЭКГ в виде зубца Осборна имеет большое клиническое значение, так как появление этого зубца расценивается, как критическое состояние (фатальный зубец), что определяет высокую значимость его распознавания. Основные случаи патологического зубца Осборна описаны при общем переохлаждении организма, однако имеются указания на появление его и при других состояниях [2, c. 359].

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Цель — проанализировать прогностическую значимость зубца Осборна на ЭКГ при общем переохлаждении организма и при церебральной патологии.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Материалы и методы

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Работа проводилась на базе отделения интенсивной терапии 5 ГКБ г.Минска с марта 2010 г. по октябрь 2011 г. Были проанализированы 11 историй болезней пациентов с общим переохлаждением организма (10 мужчин в возрасте с 21 до 70 лет и 1 женщина 82-х лет). Также изучены 6 историй болезни пациентов с неврологической патологией, у которых регистрировался зубец Осборна (3 мужчины и 3 женщины в возрасте от 32 до 64 лет).

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Учитывались данные клинического обследования больных: уровень сознания, температура тела (t°С), частота сердечных сокращений (ЧСС), уровень артериального давление (АД), число дыхательных движений (ЧДД) и изменения на ЭКГ.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
1. Среди 11 пациентов с общим переохлаждением организма зубец Осборна регистрировался у 5 человек (группа 1), не регистрировался — у 6 пациентов (группа 2). По данным литературы зубец Осборна регистрируется у 80 % пациентов с общим переохлаждением организма [3, c. 294]. Пример ЭКГ пациента с зарегистрированным зубцом Осборна приведён на рисунке 2.

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 2. ЭКГ пациента с общим переохлаждением организма, на которой зарегистрирован зубец Осборна. Интервал QT равен 560 мс

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Уровень сознания в группе 1 по типу глубокой комы отмечался у 4 (80 %) пациентов, оглушение — 1 (20 %). В группе 2 оглушение наблюдалось у 2 пациентов, сопор у 2 пациентов, и 2-е пациентов были в ясном сознании. Температура тела в группе 1 колебалась от 33 до 35 °С, в группе 2 — от 34 до 35. ЧСС в группе 1 составило от 12 ударов минуту до 40. В группе 2 — от 50 до 70 ударов минуту. АД в группе 1 регистрировалось на уровне менее 90/50 мм. рт. ст, в группе 2 —более, чем 100/60 мм. рт. ст. При анализе интервала QT в группе 1 регистрировалось его удлинение от 500 мс до 1000 мс, что характерно для ЭКГ с зубцом Осборна.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
На введение атропина в группе 1 в двух (40 %) случаях (при наличии QT 500—600 мс) отмечалось учащение ЧСС, а в последующем у этих пациентов регистрировалась реинволюция зубца Осборна. Эти больные были переведены в профильные отделения. У 3 (60 %) пациентов этой группы выраженная брадикардия (QT >600 мс) не поддавалась медикаментозной коррекции. Все 3 случая закончились летальным исходом.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Один (17 %) случай в группе 2 также закончился летальным исходом.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Клиническое наблюдение пациента с общим переохлаждением организма

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Неизвестный, доставлен бригадой «скорой помощи» в ОИТ 5-й ГКБ г. Минска с диагнозом «Отравление алкоголем. Общее переохлаждение организма, холодовой шок». Найден на улице в бессознательном состоянии.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Обьективно: общее состояние крайне тяжёлое, сознание изменено по типу глубокой комы. Изо рта запах алкоголя, зрачки широкие, S=D, мышечная гипотония, гипорефлексия. Реакция на болевой раздражитель отсутствует. АД — 70/20 мм рт. ст., ЧСС — 30 ударов в минуту, ЧДД — 8 дыхательных движений в 1 мин, температура тела плюс 29 °С. Результаты химико-токсикологической экспертизы: этиловый спирт в количестве 1,05 ‰.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Данные биохимического анализа крови: общий белок — 62 г/л, мочевина — 8,8 ммоль/л, креатинин — 0,11 ммоль/л, глюкоза — 4,9 моль/л, АсАт — 41 Ед/л, АлАт 33 Ед/л, панкреатическая амилаза — 32 Ед/л, эритроциты — 1,90×10 12 , гемоглобин — 55 г/л, гематокрит — 0,15, тромбоциты 182×10 9 , лейкоциты 1,7×10 9 , эозинофилы 8 %, палочкоядерные нейтрофилы – 14 %, сегментоядерные нейтрофилы 43 %, моноциты 4 %, анизоцитоз +, гипохромия +.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Во всех отведениях ЭКГ регистрируется положительная волна соединения между комплексом QRS и сегментом ST. Интервал QT удлинён (QT = 690 мс), нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST, инверсии зубца Т. Был верифицирован зубец Осборна, электрокардиограмма, снятая при поступлении приведена на рисунке 3.

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 3. ЭКГ пациента, снятая при поступлении

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
В последующем у пациента развилась фибриляция желудочков, которую можно наблюдать на ЭКГ, снятой через 3 часа после поступления. Рисунок 4 демонстрирует данную ЭКГ.

text-align:center;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 4. ЭКГ пациента, снятая через 3 часа после поступления

1.0cm;line-height:150%»>
Заключение судебно-медицинской экспертизы

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Диагноз основной: ишемическая болезнь сердца с гипертонической болезнью, острая ишемическая дистрофия миокарда, стенозирующий на 1/3 атеросклероз коронарных артерий, периваскулярный, мелкоочаговый, сетчатый кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда, артериолосклероз головного мозга, сердца, поджелудочной железы, почек. Серозный миокардит.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Осложнение: острая сердечная недостаточность: застойное полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, отёк лёгких и головного мозга, мелкофокусная, серозно-десквамативная пневмония.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Сопутствующий диагноз: концентрация этилового спирта в крови 0,8 ‰.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
2. У 6 пациентов с неврологической патологией отмечались: выраженная энцефалопатия сосудистого и алкогольного генеза, ЧМТ, менингит, последствия острого нарушения мозгового кровообращения, опухоль головного мозга, субарахноидальное кровотечение. Сознание было снижено по типу оглушения у 2 (33 %) пациентов, у 4 (67 %) — сопор. Все пациенты имели нормальную температуру тела. Выраженная синусовая брадикардия (менее 40 ударов в минуту) отмечалось у 4 (67 %) пациентов, у 2 (33 %) пульс был от 40 до 50 ударов в минуту. ЧДД регистрировалось в пределах нормы. У половины пациентов не отмечалось изменения АД, у других АД составляло ниже 100/60 мм. рт. ст.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
Значительное удлинение интервала QT (QTс>500 мс) отмечалось у 5 (83 %) человек, из которых за время наблюдения скончались 4 (67 %) пациента и один случай с обратной динамикой ЭКГ закончился переводом больного для дальнейшего долечивания в неврологическое отделение. Примеры ЭКГ пациентов с неврологической патологией с зарегистрированным зубцом Осборна приведены на рисунке 5 и 6.

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 5. ЭКГ пациента с субарахноидальным кровоизлиянием, на которой зарегистрирован зубец Осборна. Интервал QT равен 510 мс

margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:center;
line-height:normal»>
Рисунок 6. ЭКГ пациента с острым нарушением мозгового кровообращения, на которой зарегистрирован зубец Осборна. Интервал QT равен 560 мс

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
У больного с интервалом QT 300 мс отмечена обратная динамика ЭКГ (инволюция зубца Осборна), однако данный клинический случай закончился летальным исходом.

justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
ЭКГ пациента приведена на рисунке 7.


Рисунок 7. ЭКГ пациента с ЧМТ, на которой подчёркнут зарегистрированный зубец Осборна. Интервал QT равен 340 мс

text-align:justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
1. Зубец Осборна может рассматриваться как диагностический критерий тяжести состояния больного. Смертность при наличии зубца Осборна при переохлаждении составляет 60 %, при церебральной патологии — 83 %.

text-align:justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
2. Степень удлинения интервала QT и выраженность зубца Осборна соотносятся с ухудшением жизненного прогноза.

text-align:justify;text-indent:1.0cm;line-height:150%»>
3. В случаях выраженной брадикардии при наличии зубца Осборна учащение ЧСС на введение атропина вероятно может расцениваться как благоприятный прогностический признак исхода заболевания.

Список литературы:

margin-left:1.0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:justify;text-indent:-1.0cm;
line-height:150%»>
1.Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.

margin-left:1.0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:justify;text-indent:-1.0cm;
line-height:150%»>
2.Harchelroad F. Acute thermoregulatory disorders. / F. Harchelroad et all. // Clin Geriatr Med. — 1993. — № 125. — 120 p.

margin-left:1.0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:justify;text-indent:-1.0cm;
line-height:150%»>
3.Petty K. Hypothermia. From Harrison’s Principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill, 2008: 1184—91 p.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector